動物可以與不同生物群落共存，包括微生物，它們的關系包括共生、致病和互生。已有研究表明，細菌產生的神經遞質可以調節宿主的神經系統活動和行為，然而，微生物影響宿主大腦的生理機制仍然未知。最近，線蟲已經成為研究宿主-微生物化學交流的一個常用系統，不同種群的致病細菌和非致病細菌可以在線蟲腸道中定殖，并成為線蟲的主要食物來源。秀麗隱桿線蟲攝食時會避開正辛醇的味道，這是因為線蟲ASH神經元介導傷害性和厭惡性刺激，后者的研究集中在辛醇刺激誘導的厭惡性反應，2004年發表在PNAS上的“Feeding status and serotonin rapidly and reversibly modulate a?Caenorhabditis elegans?chemosensory circuit”首次提出評價線蟲對刺激性氣體（辛醇）反應的標準。ASH神經元表達多個酪胺及章胺受體，2012年發表在EMBO Journal文章“Monoamines and neuropeptides interact to inhibitaversive behaviour in Caenorhabditis elegans”表明，章胺通過三個受體介導線蟲對1-辛醇的厭惡反應。已有研究表明，病原菌可以改變秀麗隱桿線蟲的嗅覺行為，但腸道細菌是否也調節宿主行為尚不清楚。

近期，美國布蘭迪斯大學的Piali Sengupta等人在Nature發表論文：A neurotransmitter produced by gut bacteria modulates host sensory behaviour，表明寄生在秀麗隱桿線蟲中腸道中的共生菌Providencia產生的神經調節劑酪胺可以調控宿主的嗅覺和行為。首先，研究者用非致病菌和線蟲共培養，發現Providencia?JUb39菌株能降低線蟲對厭惡性物質辛醇的回避行為，并結合已有研究猜測是酪胺/章胺導致的。通過確定Providencia酪胺途徑基因并對其突變證明了上述猜想，并且證明酪胺可被宿主酪胺β羥化酶轉化為章胺，從而控制菌株對辛醇的回避行為。章胺以ASH傷害性神經元上的OCTR-1章胺受體為靶標，削弱了宿主的嗅覺反應。進一步發現，有Providencia定殖的線蟲在食物選擇實驗中優先選擇Providencia，這種選擇偏向需要細菌產生的酪胺和宿主的章胺信號。結果表明，腸道細菌產生的神經遞質可以改變宿主對嗅覺的控制和對食物的選擇，從而促進宿主和微生物共生。